Nosema ceranae è un parassita intracellulare obbligato che infetta
le cellule epiteliali del ventricolo degli adulti di Apis cerana e Apis mellifera
con conseguente degenerazione del tessuto intestinale (Higes, Garcia- Palencia, Martin-Hernandez e Meana, 2007; Huang e Solter, 2013).
Lʼinfestazione con N. ceranae è contestualmente causa nellʼape di una riduzione della competenza immunitaria (Antúnez et al., 2009; Chaimanee et al., 2012), stress energetico (Mayack et al., 2015) e riduzione della durata
complessiva della vita (Dussaubat et al., 2012).
Originariamente identificato nellʼape asiatica A. cerana (Fries et al., 1996),
questo microsporidio è presente in Europa quantomeno dal 1993 (Ferroglio
et al., 2013) ed è attualmente distribuito a livello globale, con prevalenze più
elevate rispetto al nativo Nosema apis (Higes et al., 2007; Martín-Hernández
et al., 2012). Lʼimpatto di N. ceranae sulle api varia a livello mondiale soprattutto in base alle condizioni climatiche (Gisder et al., 2017). I meccanismi di diffusione del parassita a livello globale non sono del tutto noti anche se lʼipotesi più probabile è che si sia diffuso attraverso il commercio di api, materiale apistico e prodotti dellʼalveare (Ferroglio
et al., 2013). Come per tutti i microsporidi, il contagio dellʼape adulta con N. ceranae avviene tramite ingestione di spore ambientali che infettano le api mediante trasmissione diretta (via oralefecale) o indiretta con materiali contaminati quali miele, polline, materiale apistico o per trofalassi (Higes at al., 2008). Le spore ambientali di N. ceranae sono una fonte di contaminazione estremamente efficiente e di difficile gestione in quanto hanno dimostrato di essere altamente resistenti ai più comuni metodi di bonifica quali alte e basse temperature ed essiccamento (Fenoy et al., 2009; Sánchez Collado et al., 2014), mentre risultano essere più sensibili allʼossidazione mediante Ozono (Zanet et al., 2018). Lʼutilizzo di composti acidi permette altresì una riduzione della capacità germinativa delle spore di microsporidi tramite alterazione della parete e conseguente picnosi delle strutture cellulari (Leiro et. al., 2012).
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